动脉硬化检测仪

为什么要了解动脉硬化与动脉粥样硬化的区别呢?传统习惯思维认为，高血压与高脂饮食导致的动脉粥样硬化有关，因此，临床一直沿用低脂饮食作为高血压的标准预防和辅助治疗措施。那么，我们真的找对了诱因吗?高血压的主要诱因是动脉硬化还是动脉粥样硬化所致?如果不将发病原因弄清楚，我们很难有效防控高血压。

　　大家看多了我的科普后，会发现，我的科普很多是违背大家直觉的科普，或者说是“非主流科普”，主流科普很多是“直觉科普”，它说的东西是一般人可以理解的，一般人阅读些文献也可以写的，我的科普可能只能我自己写。一个人看问题的角度直接决定了他看问题的深度和解决问题的力度。一度我为我的博士们众志成城的“防晒”举动弄崩溃了，著名大学医药学领域*高学位的人群，居然被“李佳琦们”的“直觉科普”给科普了，只知道太阳可以晒黑，从没思考过，为什么万物生长靠太阳的问题。一个做科学的人，假如没有自己的观点，很难做出有价值的研究。下个月我要上市的痤疮类产品，在基础研究上完全颠覆了现有的临床治疗逻辑，如果它在治疗效果上有突破，希望能为所有搞科学的人做一个榜样：保持独立思考的能力，敢于逆行，世界难题之所以是难题，是因为治疗逻辑被固化了。上一篇关于胆固醇的科普就提示，当今动脉粥样硬化很难防控，他汀类药物并不能达到理想的防控效果，大量患者不得不用支架作为*后的解决手段，可能与我们对动脉粥样硬化的形成过程没有弄清楚有关，只是片面的将矛盾指向了“胆固醇”。

　　我们的研究发现：高脂高钠饮食，并非是引起高血压的主要因素动脉硬化检测仪厂家

　　当你搜索网络或阅读“高血压防控手册”，印入你眼帘的，一定是“加强锻炼、低脂肪、低钠饮食”。我不反对这样的建议，我自己也是这样做的，只是我们严格的按照这个生活模式执行了，大部分高血压还是会如期而至。对普通民众来说，目前只能按这个标准的生活模式防控高血压，对搞科学的人来说，我们必须寻找导致高血压的更多真相。

　　我们的研究发现，长期高钠、高脂饮食，会使血压升高，与正常饮食组的收缩压相比升高20mmHg左右，此后，大多不再继续升高。

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　　长期喝饮料或高糖饮食，与正常饮食组的收缩压相比升高30-40mmHg左右;“高糖饮食”对血压的影响高于“高脂饮食”。

　　血管内皮损伤(相当于人类内皮损伤，血管硬化)，与正常饮食组的收缩压相比升高40-50mmHg左右，说明人的内在因素——血管内皮功能障碍对血压的影响高于饮食的影响。

　　自发性高血压(相当于家族性高血压，血管早衰)，血压可持续升高到180-220mmHg，与正常组收缩压相比升高70-80mgHg。说明基因依旧是决定一个人高血压严重程度的主要因素。血管早衰、血管硬化，是中、重度高血压的主要病因之一。

　　上面4个实验中，红色的线条代表临床常用药硝苯地平对血压的影响，硝苯地平可显著的降低血压，但停药会反弹，因此，高血压患者需终身服药，因为，目前的降压药只是对症治疗，通过强行扩张血管，达到降压目的，并没有解决血管硬化和血管早衰问题。

　　紫色的线代表梅芹茶对血压的防控作用，第4个实验表明，停梅芹茶，对有血管早衰基因的个体来说，血压也会反弹，只是硝苯地平停药第1天就反弹了，梅芹茶停药14天反弹，重新用药后，硝苯地平当天血压就下降，第二天就达到正常血压，而梅芹茶需21天(相当于人3-6个月)才能稳定血压，因此，梅芹茶不是一个降压药，只是通过改善血管硬化程度对血压有一定帮助。动脉硬化检查仪

　　这些实验对科学研究的提示是，我们不一定千军万马去不断的寻找“更新更强的扩张血管”药，也许可以换个思路，深入研究血管硬化的机制，从源头解决部分高血压问题。为什么不可解决全部的高血压，因为，血管硬化只是高血压其中的发病机制，有些高血压是肾源性的，有些高血压是心源性的。

　　动脉硬化与动脉粥样硬化的区别

　　动脉硬化：是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。动脉硬化随年龄增长是一定会出现的，只是遗传及生活习惯原因，程度不同而已，因此，有人血压升高，有人症状并不明显。动脉硬化表现为全身性血管整体弹性下降，它可能是原发性高血压的主要原因，可导致重度的高血压;高脂饮食可引起高血压，一般为轻度高血压。

　　症状特征：表现为全身血管硬化，全身血管管腔变窄，对全身组织器官的供血供氧能力下降，肌肉逐渐萎缩，皮肤松弛，是衰老的主要表现;血管失去弹性，血压升高主要表现为“高压”升高，脉压差增大;

　　形成过程：血管内皮功能减退→→动脉壁增厚→→弹性纤维曲度消失→→整体性血管狭窄，无明显局部凸起→→全身衰老性疾病;

　　动脉粥样硬化：在某种意义上可认为是一种慢性炎症性病变，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。

　　症状特征：局部管腔变窄，与年龄关系不大，主要表现为缺血性疾病：心梗、心绞痛、脑梗、肢端缺血等。

　　形成过程：血管内皮损伤→→脂纹→→纤维帽→→粥样斑块→→血管脂质性阻塞→→局部缺血性疾病。动脉硬化测定仪

　　动脉硬化是随年龄增长为主要特征的功能性改变，是每个人必然有的变化，只是程度不同而已。由于动脉硬化是时时刻刻在进展的过程，因此，延缓动脉硬化的速度，不可能采用药物，只能是日常的强化营养。Cell、NATURE等杂志都报道了“烟酰胺核糖”具有延缓血管硬化和衰老的作用。但我们的研究发现，该物质的剂量控制不好，易诱发肿瘤，因此，在我自己的血管营养补充剂中，并没有加入这个成分。但这个成分被我应用到了湿疹的外用治疗制剂中，帮助湿疹局部坏死的血管新生，重建皮肤屏障。

　　动脉粥样硬化不是每个人必然要出现的病理变化，其核心诱发因素是血管内皮细胞局部损伤，导致局部炎症反应及氧化应激反应，生成斑块。目前常规预防动脉粥样硬化的方法是控制血脂，我们认为，保护血管内皮可能是更关键的防控措施，但目前尚未有公认的保护血管内皮的物质，是未来要努力研究的方向。

　　动脉硬化及动脉粥样硬化检测项目

　　1眼底动脉检查：

　　可以直接观察动脉硬化情况。动脉变细,透明度降低,颜色变淡,反光增强,血管平直,分支成锐角等是检查时会出现的情况,而且眼底动脉硬化是全身动脉硬化的一个信号;

　　2动态动脉硬化指数（AASI）：

　　利用24小时动态血压测定，计算AASI，AASI越接近1.说明动脉弹性约差，动脉硬化程度越严重。也可通过普通血压计测定血压，脉压差在40mmHg左右比较好，大于60mmHg，说明血管顺应性不好，血管硬化，有些老人高压160mmHg，低压只有60-70mmHg;

　　3动脉多普勒超声检测：

　　评价血管的正常解剖结构和血流动力学信息，评估血管内膜、中膜是否增厚等。脉搏传导速度是目前被普遍接受的方法，是动脉硬化的金标准。可由多普勒、核磁、压力换能器等方法检测，其中多普勒方法是应用较广的方法。

　　下面这篇文章就是采用“经颅多普勒超声对男女性脑血管弹性比较分析”，结论是女性比男性更易导致血管弹性下降，年龄是血管弹性下降的重要因素。

　　4踝臂指数（ABI）：

　　通过测量踝部胫后动脉或胫前动脉以及肱动脉(手臂)的收缩压，得到踝部动脉压与肱动脉压之间的比值。正常人休息时踝臂指数的范围为0.9-1.3.异常结果：低于0.8预示着中度疾病，低于0.5预示着重度疾病。间歇性跛行的患者踝臂指数多在0.35-0.9之间，而静息痛的患者踝臂指数常低于0.4.一般认为这样的病人若不积极治疗将可能面临截肢的危险。当踝臂指数大于1.3则提示血管壁钙化以及血管失去收缩功能，同样也反映严重的周围血管疾病。　需要检查的人群：出现间歇性跛行为的人群。ABI早期主要用于检测下肢外周动脉疾病，ABI≤0.9对**下肢外周动脉疾病等敏感性和特异性分别是95%、99%，被认为是**下肢外周动脉疾病*佳无创指标。同时，ABI降低是心脑血管事件对独立危险因素，也是总死亡率和心血管死亡率等强预测因子。所以，ABI不仅可以用于**下肢外周动脉疾病，还可用于动脉粥样硬化性疾病等危险分层，具有重要临床应用价值。

　　5生物标志物检测：

　　血同型半胱氨酸、Lp(a) 、tPA、PAI-1、纤维蛋白原、微量白蛋白尿、CRP 和内皮功能的检测，也有助于**动脉血管结构和功能病变。

　　6动脉粥样硬化临床检测：

　　彩色多普勒超声检测，可清晰显示血管壁的结构和血流情况，对管壁内膜、中膜微小的病变较为敏感，可辨别不同回声的斑块，比二维超声敏感。